脊椎动物的肠道菌群中含有丰富的脂多糖（LPS）或内毒素。我们证明，刷状缘酶-肠碱性磷酸酶（Iap）在斑马鱼肠道菌群形成过程中被诱导从而在促进黏膜对肠道细菌的耐受中起着关键作用。我们证明，iap缺乏的动物对lps的毒性反应是通过Myd88和肿瘤坏死因子受体（Tnfr）介导的机制来感应的。我们进一步证明，内源性微生物群通过一个涉及myd88和tnfr的过程建立了肠道中性粒细胞的正常稳态水平。iap缺乏的动物表现出过多的肠道中性粒细胞流入，类似暴露于lps的野生型动物。但在无细菌饲养的情况下，缺乏Iap的动物的肠道内缺乏中性粒细胞，这表明iap具有防止肠道细菌炎症反应的功能。